Entre os oncologistas responsáveis por enfrentar os mais diversos tipos de cânceres que atingem a produção das células sanguíneas, a medicina é dividida entre a.G e d.G: antes e depois do Glivec (mesilato de imatinibe).

Essa droga revolucionou o tratamento das leucemias, devolvendo a esperança a pacientes cuja única opção, antes da medicação, era esperar pela morte. Milhares de pessoas ao redor do mundo devem suas vidas ao oncologista americano Brian Drucker — que, diga-se de passagem, nunca recebeu um centavo pela descoberta. “Esse nunca foi meu objetivo”, revelou Drucker, em uma entrevista ao jornal The New York Times.

Em 1993, ele começou a perseguir um mecanismo que inibisse a ação da enzima BCR-ABL, responsável pela superprodução de células brancas no organismo.

A obsessão valeu ao médico um casamento e um emprego em Harvard, mas, decidido a não deixar mais seus pacientes morrerem, Drucker foi atrás de laboratórios que bancassem sua ousada empreitada.
 

O oncologista enfrentou críticas, muitos “nãos” e bastante descrença até conseguir testar, em 1998, sua droga. A produção de células brancas do paciente de 68 anos não apenas diminuiu.

A BCR-ABL simplesmente parou de replicar. Foi um marco na história do tratamento do câncer. Como muitos pacientes, entretanto, mostraram-se resistentes à droga, Drucker trabalha, agora, em um novo medicamento destinado a sanar esse problema. Em entrevista ao Correio, o oncologista, sempre bem cotado para ganhar um Nobel de Medicina, se mostra otimista quanto ao futuro da batalha contra a doença: “Cada um dos tipos de câncer pode ser derrotado”, acredita.
 

O senhor está trabalhando em outra droga atualmente. Acredita que será tão revolucionária quanto o mesilato de imatinibe?

De forma muito semelhante ao paradigma do Glivec, nós começamos tentando entender por que alguns pacientes se tornam resistentes à droga. O que descobrimos foi que a enzima alvo da substância desenvolvia muitas mudanças, as mutações, de forma que a droga não conseguia mais se juntar a esse alvo.

Então, novas drogas podem atingir os genes mutantes e “desligá-los”. Duas dessas drogas, tasigna e sprycel, já foram aprovadas pelo Food and Drug Administration (o órgão de vigilância sanitária dos Estados Unidos) para combater a resistência ao medicamento. Isso é, na verdade, bastante similar às drogas resistentes ao HIV.

O que é criticamente importante é que precisamos ter em mente que a resistência a drogas pode e vai ocorrer e precisamos estar prontos para estudar como e por que isso ocorre, para evitá-la ou tratá-la.

Quando o senhor ganhou o prêmio Lasker (premiação considerada um “pré-Nobel”), disse: “Não há dúvidas de que podemos derrotar o câncer. O que necessitamos é de conhecimento.
Quando entendermos o que está estragado, então poderemos consertar”.

O senhor se referia à leucemia ou acredita que qualquer câncer pode ser derrotado?

Cada um dos tipos de câncer. Já existem exemplos de terapias-alvo em desenvolvimento para virtualmente cada câncer e muitas delas têm mostrado benefícios dramáticos. Os melhores exemplos são o inibidor B-RAF para melanoma, além do tarceva e do crizontinib para câncer de pulmão.

O que o senhor imagina a respeito das terapias do futuro para tratamento do câncer?

Nós veremos cada vez mais drogas que têm como alvo anomalias específicas que as células cancerígenas necessitam para seu crescimento e sobrevivência. Também veremos que o tumor de cada paciente será escaneado para encontrarmos essas anomalias e então a combateremos diretamente baseados nesse conhecimento. O resultado serão terapias mais efetivas e menos tóxicas, com o câncer se tornando uma doença muito mais fácil de se lidar.

Como médico e pesquisador, como o senhor lida com as expectativas dos pacientes que, às vezes, podem ser frustradas?

Os pacientes têm o direito de se frustrar. Precisamos de terapias mais efetivas e precisamos delas o mais rápido possível.

Fonte: Correio Braziliense - Paloma Oliveto